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Síndrome compartimental crónico

Por los Dres.: Arnoldo Albero | Dra. Paula Marinaro

Resumen:

El presente trabajo monográfico reúne una compilación bibliográfica de datos científicos sobre la anatomía, fisiopatología, diagnostico, tratamiento y complicaciones relacionados con el síndrome compartimental. 

Se ha tratado de describir en forma clara y didáctica los últimos avances científicos existentes en la literatura médica relacionados al estudio y tratamiento de esta patología. 

Abstract: (english) 

This monograph assembles a bibliographic compilation of scientific literature about the anatomy, pathophysiology, diagnosis, treatment and complications associated with chronic compartment syndrome. Has tried to describe clearly and didacticly the most recent scientific advances in the medical literature related to the study and treatment of this condition. 

Introducción: 

El síndrome compartimental es una condición en la cual la acumulación de fluídos y/o la compresión externa generan un aumento de presión en un compartimiento osteofibroso cerrado, que reduce el flujo sanguíneo y la perfusión tisular en el mismo por debajo de los niveles necesarios para mantener la viabilidad, produciendo dolor isquémico y pudiendo lesionar los tejidos en el interior del compartimiento. Un aumento de la presión en estos compartimientos no es fácilmente disipado debido a la inextensibilidad de la fascia y el hueso que lo rodea. Si la presión se mantiene lo suficientemente elevada por varias horas, se pone en peligro el normal funcionamiento de músculos y nervios, y eventualmente se llega a la necrosis. El síndrome compartimental puede ser agudo o crónico. Son similares en cuanto a que ambos involucran un aumento de la presión intracompartimental, pero las causas y la naturaleza y grado de alteración fisiológica le confieren diferencias significativas. El síndrome compartimental agudo es una forma severa, usualmente posterior a un trauma, en la cual la presión intracompartimental se eleva a un nivel y por un tiempo suficiente como para detener el flujo capilar, y que hace necesario efectuar la descompresión para evitar la necrosis y preservar la viabilidad del miembro. Los pacientes con síndrome compartimental agudo refieren dolor intenso que aumenta con el estiramiento muscular pasivo y no se resuelve de forma espontánea con el reposo, junto con palidez y parestesias. Puede ser causado por un aumento del volumen del contenido del compartimiento (fracturas, injuria de partes blandas, quemaduras, mordeduras de serpiente, revascularización postisquémica, estados sépticos como infección meningocóccica1, episodio de ejercicio intenso) o por compresión extrínseca (vendajes o yesos compresivos, escaras post quemaduras). Se puede localizar en la mano, el antebrazo, la pierna, el muslo, los glúteos y el pie. Si se deja sin tratar, además de la contractura isquémica de Volkmann, el síndrome compartimental agudo puede ocasionar necrosis muscular con liberación de mioglobina a la circulación y la posibilidad de producir falla renal. El síndrome compartimental crónico suele ser recidivante y se asocia con el ejercicio. Suele verse en deportistas cuyo nivel de ejercicio eleva la presión intramuscular hasta ocasionar que aumente la tensión de los tejidos del compartimiento afectado y genere dolor. El dolor desaparece con el reposo y generalmente no se producen secuelas permanentes. La primera descripción en la literatura inglesa la realiza Mavor en 1956, quien había tratado con éxito un caso de síndrome compartimental crónico inducido por ejercicio mediante la ampliación de la fascia del compartimiento anterior de la pierna. En 1962, French y Price documentaron la elevación de las presiones compartimentales responsables del síndrome compartimental crónico por ejercicio en la pierna. También Reneman en 1975 describió múltiples casos de pacientes con síndrome compartimental crónico confirmado mediante mediciones de presión. Los compartimientos anterior y lateral de la pierna son los más frecuentemente afectados, pero esta patología también se ha descrito en los demás compartimientos de la pierna, el hombro, brazo, antebrazo, mano, glúteo, muslo, pie y músculos paraespinales lumbares. 

Anatomía: 

Pierna 

La pierna es la región mas comúnmente comprometida en el síndrome compartimental agudo y el síndrome compartimental crónico. Posee cuatro compartimientos, siendo el anterior el más frecuentemente afectado. El compartimiento anterior contiene los músculos tibial anterior, extensor largo de los dedos, extensor del hallux y 3º peróneo, así como el nervio peróneo profundo, que los inerva, y la arteria tibial anterior. El nervio peróneo profundo también inerva al extensor corto de los dedos y le da sensibilidad al primer espacio interdigital dorsal del pie. El compartimiento lateral de la pierna contiene los músculos peróneo lateral largo y peróneo lateral corto. El nervio peróneo común transcurre en este compartimiento mientras rodea el cuello del peroné, y luego de que la rama perónea profunda entra en el compartimiento anterior, el nervio peróneo superficial continua en el compartimiento lateral. En el tercio distal de la pierna atraviesa la fascia y transcurre a nivel subcutáneo hacia el pie, donde sus dos ramas terminales le otorgan sensibilidad al resto del dorso del pie. El compartimiento posterior profundo contiene los músculos poplíteo, flexor largo del hallux, flexor largo de los dedos y tibial posterior, así como el nervio tibial, que los inerva, y las arterias y venas tibiales posteriores y peróneas. El nervio tibial transcurre entre los músculos soleo y tibial posterior proximalmente y entre el flexor largo del hallux y el flexor largo de los dedos distalmente, antes de entrar en el pie a inervar los músculos plantares y darle sensibilidad a la planta del pie. La presencia de un quinto compartimiento que contendría al músculo tibial posterior y que sería pasible de sufrir un síndrome compartimental crónico es tema de debate. Disecciones del compartimiento posterior profundo llevaron a sugerir que éste podría estar dividido en subcompartimientos por el origen peróneo del músculo flexor largo de los dedos, incluyendo al músculo tibial posterior en este 5º compartimiento. Aunque esta aponeurosis no rodea completamente al músculo tibial posterior, la falta de liberación de la misma durante la cirugía de descompresión del compartimiento posterior profundo podría estar relacionada con el alto porcentaje de falla de ésta. El compartimiento posterior superficial contiene los músculos sóleo y gemelos. 

Muslo:

El compartimiento anterior del muslo contiene los cuatro vastos del músculo cuadriceps y el nervio femoral. El compartimiento medial los músculos pectíneo, aductor largo, aductor corto, aductor mayor, sartorio, recto interno, y el nervio obturador y las arterias femorales superficial y profunda. El compartimiento posterior contiene los músculos bíceps femoral, semitendinoso y semimembranoso, así como el nervio ciático.

Fisiopatología:

Común a todas las formas de síndrome compartimental es la elevación de la presión intracompartimental con subsiguiente isquemia de músculos, nervios y otros contenidos del compartimiento. En el síndrome compartimental agudo la causa de la presión elevada es la acumulación de fluido proveniente de hemorragia y/o edema extra e intracelular dentro de un compartimiento osteofascial no complaciente. La acumulación de fluido intracelular se asocia con cambios en el potencial de membrana que llevan a un aumento de la concentración de calcio intracelular y la consecuente entrada de agua dentro de la célula. La acumulación de fluido intersticial resulta, al menos en parte, del aumento de la permeabilidad capilar que es causada por la isquemia. El aumento de la presión intracompartimental causa a su vez isquemia muscular, que conduce a la formación de más edema. El ciclo edema-isquemia está entonces establecido.

Las Leyes de Starling describen el transporte de fluidos a través de las membranas de los capilares. Las variables incluidas en esta ecuación comprenden factores hemodinámicos (presión capilar), factores coloidoosmoticos y factores de permeabilidad de membrana. A la altura del corazón, la presión capilar normal se encuentra en el rango de 20 a 30 mmHg; cuando la presión se eleva por encima de ese nivel la viabilidad de los tejidos peligra. Hargens y cols confirmaron que la presión capilar en el compartimiento anterolateral, a nivel del corazón, de la pata de perros normotensivos era de 20 a 30 mmHg, y sugirieron que la elevación por encima de estos niveles llevaría al colapso de los capilares. 

Es importante comprender que, a pesar de que la presión de perfusión capilar disminuye debido al aumento de presión intracompartimental, la presión arterial es casi siempre adecuada para mantener el flujo distal en los grandes vasos. Así es como los pulsos distales están habitualmente presentes y no deben ser tenidos en cuenta para descartar la presencia de un síndrome compartimental. 

Griffiths y Eaton sugirieron que el aumento de la presión intracompartimental produciría un espasmo arterial reflejo que llevaría a la isquemia tisular. Sin embargo, posteriormente, se elaboraron teorías que enfatizaron el efecto del aumento de la presión intracompartimental sobre los pequeños vasos. Burton y Ashton sostienen que la oclusión microvascular ocurre cuando la presión tisular excede la presión transmural arteriolar. Matsen propuso que el aumento de la presión ntracompartimental lleva a un aumento de la presión venosa, lo que produce un concomitante descenso del gradiente de presión arterio-venosa, enlenteciendo así el flujo a través de los lechos capilares. 

Durante el ejercicio intenso, las fibras musculares pueden aumentar hasta 20 veces su tamaño de reposo, llevando a un incremento del 20% en el volumen y peso del músculo. El aumento del volumen de sangre que llega al músculo, la hipertrofia muscular y el volumen de fluido intersticial dentro de un compartimiento inextensible aumentan la presión de acuerdo con la ley de Laplace (una membrana capilar sujeta a presiones internas y externas alcanza el equilibrio basándose en esas dos fuerzas). El flujo sanguíneo a través de los músculos es regulado por la resistencia de las arteriolas, lo que depende de la tensión en la pared vascular. Así, el aumento de la presión intramuscular causa un descenso en el flujo arteriolar. Aunque la circulación puede no estar completamente interrumpida, el retorno venoso está marcadamente reducido y algunos capilares pueden comenzar a ocluirse. Styf y cols demostraron que las contracciones musculares normales durante el ejercicio pueden generar muy altas presiones (100 a 200 mmHg) y que los músculos se perfunden durante los periodos de relajación entre contracciones. En los casos de síndrome compartimental crónico, la presión intracompartimental durante la relajación es significativamente más alta que la normal (alrededor de 35 mmHg), y el flujo de perfusión muscular desciende. Es este balance entre la presión intracompartimental y la presión microvascular el que determina la adecuada perfusión y, por ende, oxigenación del tejido muscular. El paciente que padece esta patología continuará sintiendo dolor en la extremidad afectada luego del ejercicio hasta que la presión intramuscular descienda a valores que permitan que el flujo sanguíneo se restablezca y cubra los requerimientos del músculo. 

Según demostraron varios estudios, de los pacientes con síndrome compartimental crónico de la pierna entre el 39% y 46% tenían defectos fasciales localizados en la región antero lateral, comparado con los individuos asintomáticos en los cuales había entre 5% y 13% de incidencia. Estos defectos o hernias fasciales medían habitualmente entre 1 y 2 cm2 y se ubicaban cerca del septo intermuscular entre los compartimientos anterior y lateral, generalmente a la salida de alguna rama cutánea del nervio peróneo superficial, entre los tercios medio y distal de la pierna. Este nervio puede ser comprimido por el borde mismo del defecto fascial o por el músculo protruído a través del defecto, e inclusive se han descrito formaciones de neuromas. En reposo, no aparenta haber ninguna anormalidad palpable, pero con el ejercicio puede aparecer dolor y edema. Ocasionalmente se puede hallar signo de Tinel positivo en el sitio de la hernia. 

No está claro por qué los pacientes con síndrome compartimental crónico tienen una presión intracompartimental elevada en reposo y mayor de la normal con el ejercicio comparándolos con individuos normales. No es probable que un defecto osteofascial limitado sea la única explicación de este incremento ya que, después de la fasciotomia la presión intramuscular en reposo suele mantenerse más alta que en los individuos normales. Además, aunque las hernias fasciales son hallazgos anatómicos que podrían contribuir al desarrollo del síndrome compartimental crónico, no todos los pacientes con síndrome compartimental crónico tienen defectos fasciales. La regulación arteriolar también podría ser un factor, sin embargo, parece más probable que sea la combinación de varios factores anatómicos (hipertrofia muscular, engrosamiento fascial, anatomía aberrante, oclusión vascular) la que determine la presencia y severidad del síndrome compartimental crónico. 

Diagnóstico: 

Anamnesis 

El síntoma cardinal del síndrome compartimental crónico es el dolor inducido por el ejercicio. El médico debe tener un alto índice de sospecha para identificar pacientes con esta patología.

Se puede presentar tanto en deportistas de fin de semana como en deportistas de alto rendimiento. Los deportes que no implican carrera también pueden estar involucrados. 

En general son personas jóvenes, activas, y los síntomas suelen ser bilaterales. 

En la mayoría de los casos el paciente refiere dolor recurrente que se presenta durante la actividad física, lo padecen desde hace meses, y suele aparecer luego de correr una distancia específica o a una velocidad determinada. En algunos casos, los pacientes refieren haber incrementado recientemente el tiempo o la intensidad de su entrenamiento. Si se continúa con la actividad el dolor aumenta al punto de hacer necesario detenerse por unos minutos de manera similar a lo que ocurre en las personas mayores con claudicación vascular. El dolor suele remitir con el reposo, pero demora un cierto tiempo, sobre todo a medida que el síndrome se va haciendo más severo. Algunos pacientes pueden continuar con la actividad pero disminuyendo la intensidad.  

Generalmente no hay historia de traumatismo, y si los pacientes retoman su actividad luego de un tiempo de haberla suspendido, los síntomas típicamente recurren.El dolor se describe como una sensación de presión o calambre bien localizado en el compartimiento afectado, y puede ser punzante, sordo, persistente. Ocasionalmente se pueden agregar sensaciones de adormecimiento, cosquilleo y debilidad en los territorios motor y sensitivo de los nervios que transcurren en los compartimientos comprometidos. Lo más frecuente es que se localice en los compartimientos anterior y/o lateral de la pierna, pero también se han descrito en los compartimientos posteriores, muslo, pie, espalda, antebrazo y mano. 

Los pacientes con síndrome compartimental crónico de antebrazo refieren una sensación de endurecimiento o calambre, junto con debilidad en las manos y muñecas.  

Se pueden asociar adormecimiento y cosquilleo. Los síntomas pueden localizarse en las regiones tenar, interóseas y/o hipotenar tanto como en el antebrazo. 

Exámen Físico: 

El examen físico en reposo es habitualmente normal. La inspección y la medición circunferencial es en general normal, pero puede observarse cierta hipotrofia muscular si la patología es unilateral. También puede hallarse hipoestesia o cosquilleo en la región distal. Postejercicio se observa dolor e incremento de la tensión en el compartimiento comprometido, y también se puede asociar hipoestesia o parestesias en la región distal. En la extremidad superior el examen físico no suele revelar signos de entrampamiento nervioso ni alteración en la discriminación entre puntos. Los estudios de conducción nerviosa y electromiografías de los nervios cubital y mediano en general son normales, aunque Kutz et al35 reportaron enlentecimiento en la conducción del nervio mediano en un caso. 

Exámenes Complementarios: 

La anamnesis y el examen físico son habitualmente insuficientes para establecer el diagnostico definitivo de síndrome compartimental crónico36,37. La medición de la presión intracompartimental es una herramienta valiosa en la evaluación del nivel de activación y la fuerza de contracción del músculo en ejercicio, y además proveen criterios objetivos para el diagnóstico tanto del síndrome compartimental agudo como del síndrome compartimental crónico. Desafortunadamente, las técnicas de medición son invasivas, requieren cierto grado de experiencia técnica y varían en cuanto a su fiabilidad. 

Medición de la presión intracompartimental:

La medición de la presión intracompartimental durante el ejercicio es difícil y poco práctica. Las determinaciones en reposo y postejercicio han demostrado ser los mejores métodos para confirmar el diagnóstico de síndrome compartimental crónico. El tipo de ejercicio realizado para esta evaluación debe tener la intensidad suficiente como para desencadenar los síntomas. La medición de la presión intracompartimental en reposo es relativamente sencilla y hay muchas técnicas diferentes disponibles para su realización. La controversia se inició en 1963 cuando Guyton reportó por primera vez registros de presión negativa usando cápsulas huecas, perforadas, en patas de perros. Aunque hay tejidos que realmente contienen fluidos a presión negativa, la medición de presión intracompartimental del músculo esquelético humano dentro de una fascia relativamente tensa normalmente arroja un rango entre 0 y 10 mm.

Aunque la medición de la presión en el compartimento anterior de la pierna es relativamente sencilla, no es así en el compartimiento posterior profundo o en el seudo-compartimiento del tibial posterior. Schepsis y cols describieron un método de inserción medial del catéter paralelo a la superficie posterior de la tibia en la unión del tercio medio con el distal de la pierna, en el interior del flexor largo de los dedos. Wiley y cols propusieron la inserción del catéter en el compartimiento posterior profundo bajo control ecográfico. En el compartimiento medial del pie, el catéter se inserta por debajo de la cara medial de la primera cuña. La inserción en la extremidad superior se realiza en función de cual sea el compartimiento afectado.

Las técnicas utilizadas para medir presión intracompartimental en humanos incluyen agujas con o sin orificios laterales, catéter de mecha, catéter hendido, catéter Myopress y catéteres con transductor acoplado a la punta. Las mediciones con agujas frecuentemente arrojan resultados erróneos debido a que el extremo de la aguja se tapa con tejidos, tornando así a la técnica insensible o con muy baja respuesta a cambios en la presión. Los catéteres de mecha proveen una excelente medición de las presiones intracompartimentales al prevenir la obturación y aumentar el área de contacto con los fluidos tisulares, pero a la vez la mecha en sí misma reduce la frecuencia de respuesta a cambios rápidos en las presiones intracompartimentales. Los catéteres hendidos y los catéteres fenestrados tipo Myopress ofrecen alta frecuencia de respuesta a variaciones de la presión, pero los catéteres con transductor acoplado son los que proveen la tecnología más actual para el registro de la presión intracompartimental. .Catéter de mecha (wick catheter) La técnica del catéter de mecha fue inicialmente descripta en 1968 por Scholander et al y el primer estudio sobre su uso en humanos comenzó en 1974. El principio del diseño del catéter de mecha es mantener el catéter permeable colocando fibras microscópicas o filamentos en la punta del mismo. La exactitud de los estudios de presión de fluidos depende de un óptimo contacto entre el fluido libre en el tejido y el dispositivo de medición. Las fibras del catéter de mecha mantienen la continuidad de estos fluidos y aumentan el área de contacto. Debido a que no hay interfase fluido-gas entre o alrededor de las fibras de la mecha, no hay efecto de capilaridad y la presión del fluido se registra inmediatamente luego de la inserción.

Para utilizar el catéter por tiempo prolongado se recomienda llenarlo con solución salina heparinizada (20 U/mL) para inhibir la formación de coágulos. Se conecta el catéter a través de una tubuladura y una llave de 3 vías a un transductor de presión. Luego de calibrarlo se purga la tubuladura asegurándose que no quedan burbujas de aire desde el transductor hasta las fibras del catéter. Es importante controlar que no haya pérdidas a lo largo de la línea, ya que la medición de presión requiere una conexión ajustada en todo el sistema. Esto se puede comprobar clampeando el catéter por detrás de las fibras de la mecha, elevando y disminuyendo artificialmente la presión en la tubuladura, y comprobando que la presión registrada se mantiene constante.

El catéter de mecha se inserta en el tejido a través de agujas de gran calibre (14G a 18G) bajo anestesia local. Para reducir los efectos del trauma e inflamación durante la medición, la punta del catéter se debe ubicar a algunos centímetros del sitio de inyección de anestesia local. Luego de que la aguja penetre la fascia, se debe retraer ligeramente la punta de la aguja dentro de la camisa plástica mientras se termina de insertar, reduciendo así los artefactos inflamatorios.

Además de evaluar la respuesta a la palpación, la ubicación del catéter dentro del músculo de puede chequear mediante la contracción voluntaria o la estimulación externa del músculo, ya que la presión del fluido intramuscular es función directa de la fuerza de contracción y de la profundidad del catéter. No se va a observar respuesta frente a la contracción si el catéter esta colocado subcutáneo.

Catéter hendido (slit catéter)

Este catéter utiliza el mismo principio que el de mecha para medir la presión intracompartimental. La punta esta hendida de manera que cinco “pétalos” plásticos de 30 mm de longitud mantienen la permeabilidad del catéter sin necesidad de infusión salina. Las ventajas de este sistema incluyen mayor respuesta a cambios en la presión de los fluidos, especialmente durante estudios de contracción muscular. El diseño más abierto de la punta del catéter hace que los coágulos que se formen puedan ser fácilmente disueltos aplicando presión con un dedo sobre ésta. Una desventaja de estos diseños es que tiene mayor tendencia a la formación de burbujas de aire, comparándolos con el catéter de mecha.  

La técnica de inserción es la misma que para el catéter de mecha.

Catéter fenestrado (Myopress catheter)

Es un catéter con punta abierta y múltiples fenestraciones laterales, que ofrece buena respuesta dinámica durante el ejercicio con un rango de infusión de 0,2 mL/h o menos. La técnica es simple y de relativamente bajo costo, pero tiene la desventaja de producir artefactos relacionados con las columnas hidrostáticas al tener una tubuladura llena de solución salina entre un sujeto haciendo actividad física y el transductor de presión. Esto limita el tipo de ejercicio que se puede realizar para la medición. 

Catéter de fibra óptica con transductor acoplado a la punta

Estos catéteres tienen la ventaja de medir presiones intracompartimentales sin artefactos relacionados con los fluidos51. La respuesta dinámica iguala a la del catéter fenestrado, pero el catéter de fibra óptica es relativamente más grande y debe utilizarse dentro de una camisa con solución salina. El sistema montado adquiere dimensiones que pueden ser incomodas para el paciente si se compara con otros dispositivos. Otro de los problemas potenciales es que el gran volumen de este sistema de fibra óptica pueda causar efecto pistón durante el ejercicio (artefactos de presión positiva y negativa debido al movimiento del catéter) y también que ejercicio intenso o movimientos anormales puedan romper las fibras ópticas. 

 - Catéter electrónico con transductor acoplado

Estos catéteres tienen una excelente respuesta dinámica a cambios en la presión intracompartimental sin artefactos relacionados con las columnas salinas. Se insertan a través de una aguja de 16-18G. Inicialmente se puede observar un registro de presión negativa debido al efecto pistón en espacios titulares libres de fluido, pero enseguida se normaliza. Sin embargo, se ha observado que hay regiones de presión intracompartimental negativa cercanas al hueso o a las fascias que serian en realidad reflejo de la tensión (como opuesto a la compresión) de los tejidos vecinos.

Presiones intracompartimentales normales

Los siguientes valores de referencia son tomados con el paciente en decúbito supino y con la punta del catéter al nivel del corazón. 

Presión intramuscular en reposo: 

En la mayoría de los músculos la presión en reposo es de alrededor de 5 mmHg, pero se han reportado presiones de hasta 10 y 15 mmHg. El registro depende del método utilizado, de la posición del miembro y de la profundidad del catéter en el músculo, y está aumentada en pacientes con síndrome compartimental crónico. La dependencia de esos factores hacen a este parámetro poco fidedigno para el diagnóstico de síndrome compartimental crónico. Además, la presión en reposo antes del ejercicio puede aumentar por contracción activa debido a dolor y por compresión externa de la superficie subyacente. Por estas razones el uso de este parámetro aislado no es recomendable. 

Presión de contracción muscular durante el ejercicio: 

En el músculo tibial anterior, durante el ejercicio, se han registrado presiones de 100 a 250 mmHg. La magnitud de esta presión depende del rendimiento del músculo evaluado. Por lo tanto, este parámetro no se relaciona con la fisiopatología del síndrome compartimental crónico y no debe utilizarse para el diagnóstico de este síndrome. 

Presión de relajación muscular: 

La magnitud de la presión de relajación muscular durante el ejercicio (que es la presión entre contracciones) depende del volumen de carga del músculo. Valores superiores a 35-50 mmHg se relacionan con la presencia de dolor, edema o alteraciones en la función muscular en pacientes con síndrome compartimental crónico y en músculos con pobre irrigación. Este es el mejor parámetro para estudiar durante el ejercicio a los pacientes con síndrome compartimental crónico y siempre debe ser relacionado con las mediciones de presión en reposo postejercicio. Si estos dos parámetros evidencian elevaciones similares, muchos errores diagnósticos pueden ser evitados. 

La presión muscular media se calcula a partir de las presiones de contracción y relajación. Valores de presión muscular media superiores a 50-85 mmHg se han considerado criterio diagnóstico de síndrome compartimental crónico. Sin embargo, al depender tanto de la presión de contracción como de la de relajación, cambios en la duración relativa de cada una de ellas modificarán los valores de presión media; por lo tanto es un método poco fidedigno para el diagnostico de síndrome compartimental crónico.. 

Presión intramuscular postejercicio: 

La presión intramuscular en reposo registrada inmediatamente después de detener el ejercicio se encuentra normalmente entre 10 y 25 mmHg, depende del volumen de carga del músculo y vuelve a los niveles preejercicio luego de 5 a 10 minutos. 

Presiones mayores a 30-35 mmHg y un periodo mayor a 6-10 minutos para recuperar valores normales se han utilizado como criterios diagnósticos de síndrome compartimental crónico. Estos parámetros son útiles si no se registra la presión durante el ejercicio. Se debe tener cuidado con la tensión muscular activa debido al dolor y la compresión externa por la superficie de apoyo. Se corre el riesgo de hacer un falso diagnóstico si la presión en reposo post-ejercicio se utiliza como único criterio. Los pacientes con síndrome de hipertensión muscular tienen presión aumentada postejercicio pero presiones de relajación normales durante el ejercicio37, debido a la incapacidad de relajar los músculos a causa del dolor. Aunque la historia y los hallazgos clínicos de estos pacientes son diferentes a aquellos con síndrome compartimental crónico, un registro electromiográfico simultáneo puede ayudar a diferenciar las dos entidades. 

Criterios diagnósticos: 

La medición de la presión intracompartimental continúa siendo el gold estándar para el diagnóstico del síndrome compartimental crónico. 

Pedowitz y cols6 definieron una serie de criterios diagnósticos objetivos basados en el estudio de 210 compartimientos de la pierna de pacientes con dolor y sospecha de síndrome compartimental crónico. Estos criterios se definieron como la media más dos desvíos estándar (95% de intervalo de confianza) para presiones registradas en reposo antes del ejercicio, y 1 y 5 minutos post-ejercicio. Utilizando esta propuesta, uno o más de los siguientes criterios serían consistentes con el diagnostico de síndrome compartimental crónico: 

 - presión en reposo > 15 mmHg, y/o 

 - presión > 30 mmHg un minuto después de finalizar el ejercicio, y/o

 - presión > 20 mmHg cinco minutos después de finalizar el ejercicio.

Se considera que se produce isquemia en el compartimiento cuando la presión compartimental alcanza cifras superiores a 20 mmHg por debajo de la tensión arterial diastólica. 

Resonancia magnética : 

Verleisdonk y cols68 desarrollaron un estudio prospectivo con 21 pacientes (41 compartimientos anteriores de la pierna) con síntomas y mediciones intracompartimentales diagnósticas de síndrome compartimental crónico. Observaron que, 1 minuto postejercicio, se evidenciaba un aumento significativo de la intensidad de la señal en secuencias T2 en los compartimientos afectados, en comparación con los no afectados y con los pacientes control. Este fenómeno desaparecía post fasciotomía.

Espectroscopía de infrarrojos:

Varios estudios han demostrado una disminución relativa en la irrigación del músculo así como alteración en la oxigenación del mismo durante el ejercicio en pacientes con síndrome compartimental crónico. La espectroscopia de infrarrojos es un método no invasivo que se puede utilizar para detectar cambios en la saturación de oxígeno de la hemoglobina. La hemoglobina absorbe la luz de diferente forma según su grado de oxigenación (de rojo profundo a rojo brillante a medida que se oxigena), de igual modo que la mioglobina. La luz infrarroja penetra en los tejidos y permite el monitoreo no invasivo de la saturación de oxigeno de los tejidos profundos.  

Durante la evaluación intraejercicio de los pacientes con síndrome compartimental crónico se observan signos de desoxigenación incluso antes que la presión intracompartimental se haya modificado sustancialmente. La capacidad oxidativa del músculo esquelético aumenta en respuesta a la reducción del flujo sanguíneo durante el ejercicio. Por lo tanto, la temprana desoxigenación que se observa en pacientes con síndrome compartimental crónico estaría reflejando un aumento en la captación y utilización del oxigeno por parte del músculo. 

 - La sensibilidad de este método se estima entre 85-90% y la especificidad alrededor de 67%. 

Flujometría doppler láser:

Se ha observado que el flujo sanguíneo muscular microcirculatorio durante y postejercicio tiende a ser mayor en los sujetos sanos que en los que padecen síndrome compartimental crónico, a la vez que el tiempo de recuperación hacia valores basales es más lento en los sujetos con síndrome compartimental crónico que en los controles. Esto apoyaría la teoría de que el aumento de la presión intracompartimental afectaría la irrigación microvascular de los músculos comprometidos en el síndrome compartimental crónico. De todos modos, son necesarios mayores estudios al respecto. 

Diagnósticos diferenciales: 

El dolor crónico de pierna del deportista es una situación clínica bastante frecuente y habitualmente poco específica. Se debe indagar acerca de la duración del dolor, la forma de comienzo, la intensidad, la localización, si coincide con el ejercicio, si ha habido cambios en el entrenamiento, en el calzado, si hay parestesias, tumoración, si interrumpe el ejercicio. 

Las etiologías más comunes del dolor de pierna inducido por el ejercicio son el síndrome de stress tibial interno, el síndrome compartimental crónico., la fractura por estrés, el entrampamiento nervioso y el síndrome de atrapamiento de la arteria poplítea. Otras causas pueden ser distensión muscular de gemelos y/o sóleo, sinostosis tibioperonea, trombosis venosa profunda inducida por esfuerzo y hernias musculares. 

Suele ser útil la utilización de algoritmos para orientarse dentro de las posibles patología.

Síndrome de estrés tibial interno El síndrome de estrés tibial interno (SETI) es una periostitis secundaria a un estrés excesivo en el borde interno de la tibia que puede deberse a múltiples causas como alteraciones biomecánicas, cambios bruscos en la intensidad y duración del entrenamiento, en el calzado, en la superficie de entrenamiento, así como a tensión muscular y anomalías en las inserciones musculares. Beck y Osternig han publicado que aunque el músculo sóleo suele ser la causa más importante del SETI, el flexor largo de los dedos y la fascia crural profunda también pueden contribuir a él, dado sus zonas de origen en la cara interna de la tibia. Durante la fase media de la marcha el pie normalmente se prona para adaptarse al terreno. El músculo sóleo invierte activamente al calcáneo y se contrae excéntricamente para oponerse a la pronación. Una pronación excesiva o demasiado rápida distenderá la parte interna del sóleo. Bennett y cols realizaron mediciones de la caída del escafoides, como forma de valorar la pronación del pie, y encontraron una relación positiva entre el grado de caída del escafoides y la incidencia de SETI. El paciente suele referir un dolor sordo en la cara posterointerna del tercio medio y distal de la tibia que mejora con el reposo. Es frecuente encontrar un retropié valgo y el antepié en hiperpronación. Hay dolor a la palpación del borde posterointerno de los tercios medio y distal de la tibia. El área dolorosa es más difusa que en las fracturas por estrés y la percusión de otras áreas de la diáfisis tibial no genera dolor. Puede haber dolor al extender el primer dedo o al realizar flexión plantar activa contra resistencia. Las radiografías en general son normales, pero algunos pacientes presentan una neoformación ósea perióstica longitudinal a lo largo del borde posterointerno de la tibia81. También puede haber hipertrofia cortical con o sin neoformación ósea perióstica. La utilidad de la RNM es cuestionable, pero se pueden hallar imágenes de edema perióstico compatibles con periostitis por tracción (hiperintenso en T282). La gammagrafía ósea en tres fases demuestra hipercaptación longitudinal a lo largo del tercio distal de la tibia en la fase tardía. 

El tratamiento incruento suele ser exitoso. Reposo relativo, cambiar a actividades que no causen dolor, disminuir la intensidad y/o duración del entrenamiento, cambiar la superficie del mismo. También se debe observar la necesidad de ortesis que controlen la hiperpronación, enfatizar la importancia de la buena entrada en calor y la elongación y, de ser necesario, administrar AINEs. En el paciente que no responde al tratamiento incruento se recomienda realizar una fasciotomia del compartimiento posterior superficial cerca de la inserción de la fascia en el borde interno de la tibia, y cauterizar al mismo tiempo el borde tibial donde se localice el dolor.

Fractura por estrés:

Los corredores son los deportistas con más probabilidades de sufrir una fractura por estrés, siendo la tibia el hueso que más frecuentemente se afecta. Aunque la mayoría de las fracturas ocurren en la metáfisis o diáfisis proximal, también se pueden observar en la cortical anterior de la región mediodiafisaria de la tibia. Se producen por microtrauma repetitivo y exceso de entrenamiento. Se suelen presentar frente a un aumento brusco de la intensidad, duración o frecuencia del programa de entrenamiento. Se han investigado muchos posibles factores de riesgo de las fracturas por estrés, entre ellos la edad, el sexo, la densidad ósea, la alineación del miembro y el pie y las discrepancias de longitud de las extremidades. La mala nutrición, los trastornos metabólicos y el desequilibrio hormonal también pueden contribuir a las fracturas por estrés. Teniendo en cuenta que los bajos niveles de estrógenos afectan al metabolismo óseo, las mujeres con trastornos menstruales están especialmente predispuestas a sufrir fracturas por estrés (“triada de la atleta femenina”: trastornos alimentarios, amenorrea y osteoporosis). 

La presentación clínica suele ser un dolor de comienzo insidioso, coincidente con un cambio en el entrenamiento, que luego va aumentando en intensidad hasta que está presente aún en reposo. Hay dolor a la palpación en el sitio de la fractura, que suele ser más proximal que en el síndrome de estrés tibial interno, y puede haber eritema o edema localizado. La presencia de dolor vibratorio (tomado con diapasón o ultrasonido) confirma el diagnóstico, pero un resultado negativo de este test no puede descartar la patología. El dolor a la compresión de la sindesmosis tibioperonea puede indicar la presencia de una fractura por estrés de la parte distal del peroné. 

Frente a la sospecha se deben solicitar radiografías simples, pero teniendo en cuenta que éstas suelen ser negativas hasta la 2º-3º semana de iniciados los síntomas. Los signos radiográficos que se pueden observar son una leve reacción perióstica, una suave área de callo óseo o una radiolucencia cortical Se debe prestar especial atención a la cortical anterior de la tibia ya que una pequeña radiolucencia, comúnmente llamada “dreaded black line” (la temida línea negra), puede indicar una fractura por estrés de la cortical anterior de la tibia. Si las radiografías aparentan ser normales y persiste la sospecha, se sugiere realizar una gammagrafía ósea en tres fases, la cual tiene gran sensibilidad para detectar fracturas por estrés. En las tres fases de la gammagrafía con Tc suele observarse un área localizada de hipercaptación. La tercera fase puede seguir siendo positiva durante meses, incluso luego de desparecidos los síntomas. Esto contrasta con los hallazgos del SETI, que muestran una captación difusa en las imágenes tardías. La resonancia magnética es muy útil en el diagnóstico de las fracturas por estrés orientadas longitudinalmente, y para diferenciarlas del SETI. Kiuru y cols han publicado que la resonancia magnética es más sensible que la gammagrafía en dos fases, y recomiendan su uso sistemático en las fracturas por estrés.

 La fractura tibial más frecuente se produce en la cortical posterointerna de la diáfisis, y, dado que se sitúa en la cara de compresión del hueso, se trata generalmente con reposo y eventualmente una ortesis de pierna. Puede tardar 1-2 meses en consolidar, requiriéndose 1-2 meses más para retomar de manera completa las actividades deportivas previas. Las fracturas de la cortical anterior, al situarse en la cara de tensión del hueso, presentan mayor riesgo de retardo de consolidación o pseudoartrosis, tanto por la tensión a la que la somete la musculatura posterior de la pierna como por la menor vascularización de la cortical anterior de la tibia. El tratamiento inicial debe ser reposo con restricción de carga durante 2 a 4 semanas. Se debe mantener el nivel de entrenamiento cardiovascular y la masa muscular realizando un programa de ejercicios aeróbicos sin carga y de fortalecimiento del tren superior. Si el dolor no calma o la fractura es severa, se puede utilizar una férula o yeso por 3 a 12 semanas para inmovilizar la fractura. También se pueden implementar técnicas fisiátricas como la electroestimulación, los campos electromagnéticos y el ultrasonido. El tratamiento quirúrgico puede ser necesario en casos severos como fracturas de la cortical anterior o longitudinales, o en pseudoartrosis. Muchos cirujanos indican el enclavado endomedular para el tratamiento de pacientes de alta demanda con fracturas por estrés severas. En cuanto a las fracturas del maléolo medial sin desplazamiento, que hayan sido detectadas por gammagrafía o MRI, pueden tratarse con yeso de carga completa, evitando el impacto. Las fracturas completas del maléolo interno detectadas por radiografía simple se tratan mediante fijación interna, así como las fracturas del cuello femoral. Las fracturas por estrés del peroné se suelen localizar en el tercio distal y generalmente evolucionan bien con reposo relativo.