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Fractura de la osificación del tendón de aquiles en un futbolista profesional

Por los Dres: Arnoldo Albero | Roberto Avanzi

Resumen:

En la bibliografía mundial hay muy poco escrito sobre osificación del tendón de Aquiles, pero nada en gente joven menor de 30 años y futbolista profesional. Presentamos la historia evolutiva de una osificación heterotópica (OH) del tendón de Aquiles a través de sus diferentes etapas y las limitaciones progresivas que se van produciendo. 

Destacamos que inicialmente la radiografía no aporta nada y que el aumento de la fosfatasa alcalina y el centellograma son los primeros parámetros en modificarse.

El centellograma en tres fases parecería ser el mejor método para detectar una osificación precoz y se positivizaría a partir de la segunda o tercera semana de iniciado el proceso.

Presentamos una opción quirúrgica que diseca la osificación sin romper la continuidad del tendón.

Historia:

El primer caso de osificación heterotópica del tendón de Aquiles (OH) fue publicado por Horing en 1908. Volkmann en 1933 logra reunir 6 casos. En nuestro país encontramos un trabajo de Mazzini y col. Y otro de Maróttoli en 1942 que a nuestro parecer es un trabajo de excepción para la época. Entre los dos presentaron 4 casos.

Es un hecho bien admitido que calcificación y osificación son 2 procesos diferentes. No obstante está aceptado, la experimentación así lo confirma, que la calcificación puede ser una etapa previa a la osificación.

También puede haber osificación sin ese pasaje previo, de la misma manera que el depósito calcáreo en los tejidos puede permanecer invariable, sin evolucionar nunca el tejido óseo.

Es interesante destacar que la miositis osificante el depósito cálcico se produce sobre los tejidos blandos, mientras que en la OH se produce “entre” los planos musculares.

Schajowicz en su libro “Tumores y lesiones pseudotumorales de huesos y articulaciones” habla de que el término miositis osoficante debería ser cambiado por “formación de hueso heterotópico” o “formación localizada extraósea no neoplásica de hueso y cartílago”, sugerido por Ackerman (1958).

Sin embargo, el término miositis osificante fue mantenido en la clasificación de la OMS debido a que es utilizado ampliamente por la mayoría de los clínicos y patólogos.

La OMS la define como: “Proceso no neoplásico relacionado a veces con un traumatismo. La lesión puede aparecer sobre la superficie externa de un hueso o desarrollarse en los tejidos blandos a cierta distancia de la superficie perióstica. El tejido patológico se caracteriza por una proliferación de tejido fibroso y por la neoformación de grandes cantidades de hueso. También puede encontrarse cartílago”. La etiología de una osificación puede ser un micro trauma, cirugía previa del tendón o una gran variedad de posibilidades sistémicas, metabólicas, inflamatorias o las parálisis espásticas secundarias a lesiones del sistema nervioso central.

Características Clínicas:

La clínica demuestra que en ciertas circunstancias, la formación ósea heterotópica puede llegar a adquirir relieves como si fuera una entidad nosológica, tal ocurre en nuestra especialidad con la osificación paracondílea del fémur llamada enfermedad de Stieda Pellegrini o las osificaciones del braquial anterior. El mismo significado puede adquirir las osificaciones en el tendón de Aquiles.

Estas pueden ser únicas, constituyendo una porción ósea de dimensiones casi siempre considerables (6 a 12 cm) o bien pueden constituir 2 o más núcleos de tamaños variables, que por lo común no se hallan totalmente independientes entre sí. En casi todos los casos investigados se hallan lejos de la superficie del calcáneo. En algunos el núcleo de osificación se halla bien aislados entre las fibras tendinosas, como si fuera un carozo que se extrae fácilmente. Pero la mayoría de las veces la superficie ósea es irregular, relacionándose íntimamente con el tendón, de tal modo que no es posible su exéresis sin sacrificar fibras tendinosas.

Alguno autores explican que las lesiones del tendón por trauma o infección provoca la fibrosis del mismo, es decir un tejido mesenquimatoso de bajo metabolismo, con escasa irrigación sanguínea. Ello provoca la acumulación calcárea total.

Posteriormente, por efectos irritativos diversos, esa zona aumenta considerablemente su vascularización, lo que condicionaría por el exceso cálcico del medio la metaplasia ósea.

Es interesante destacar que la mayoría de las osificaciones del Aquiles son asintomáticas, pero en otras circunstancias presentan trastornos funcionales que obligan a la consulta médica.

Los síntomas más frecuentes son la disminución de la flexoextensión del tobillo, dolores en el talón, pérdida de la elasticidad del paso y a veces puede llegar incluso, a la imposibilidad de la marcha.

En los deportistas obviamente pequeños síntomas suelen ser dramáticos en cuanto a las consecuencias. La incapacidad es lenta y progresiva y lleva invariablemente a la imposibilidad de la práctica deportiva.

Al examen directo se visualiza un evidente engrosamiento del tendón y a la palpación la consistencia es dura y elástica al principio, para transformarse en dura pétrea al final.

Inicialmente la radiografía no aporta nada. Algunos autores refieren positividad a partir de los dos o tres meses.

El aumento de la fosfatasa alcalina y el centellograma son los primeros prarámetros en modificarse.

El centellograma en tres fases parecería se el mejor método para detectar una osificación precoz y se positivizaría a partir de la segunda o tercera semana de iniciado el proceso.

Se suele clasificar los hallazgos radiográficos en tres estadios: temprano, intermedio y maduro. En el primer estadio el centellograma es positivo pero la RX es negativa. En el segundo estadio o intermedio ya se visualizan imágenes radiográficas irregulares que no alcanzan a hueso maduro. En el tercer estadio la osificación se presenta totalmente madura con sus características radiográficas típicas.

Hace unos años utilizamos mucho la xeroradiografía, ahora la tomografía computada y/ o resonancia nuclear magnética ayudan a definir claramente los límites de la osificación en forma tridimensional aportándonos detalles de mucho valor para un eventual acceso quirúrgico.

La fosfatasa alcalina está aumentada desde el comienzo del proceso osificante. Algunos autores recomiendan esperar a la normalización de ésta, para decidir un acto quirúrgico.

Manejo Pre-operatorio:

El uso de radioterapia en el tratamiento pre y post operatorio ha sido discutido. Nosotros preferimos no irradiar el Aquiles ante una eventual OH por las consecuencias que pudiera acarrearnos (radiodermitis) si tuviéramos necesidad de abordarlo quirúrgicamente.

Una vez hecha la cirugía está indicada la radioterapia en dosis bajas, 1000 Rads en cuatro o cinco días consecutivos.

Usamos antiinflamatorios en el pre y post quirúrgico. Los más frecuentemente usados son: indometacina, ibupofreno, naproxeno y aspirina. La indometacina demostró ser la más efectiva en estudios clínicos confiables hechos para evita la OH en los reemplazos protésicos de cadera.

El uso del etidronato sódico (didronel) ha dado mejores resultados que los aines. No obstante no se tiene seguridad sobre su efectividad a largo plazo.

El etidronato trabaja inhibiendo la formación y crecimiento de cristales de hidroxiapatita. La dosis recomendad es de 20 mg/ kg /día durante tres meses en forma preventiva. Para una OH ya visible el tratamiento es por seis meses, tiempo límite para evitar efectos secundarios (fractura de huesos largos).

Nuestro caso:

Se trata de un futbolista profesional de 28 años de edad.

En sus antecedentes figura un crecimiento exagerado en su adolescencia con enfermedad de Osgood Schlatter bilateral. A los 18 años medía 1,93 m y a los 19 hubo que operarlo de osículos residuales en ambos T.A.T. A los 25 años tuvo su primer lesión en el Aquiles derecho y le hablaron de desgarro parcial. Lo enyesaron por 35 días y luego rehabilitó por dos meses, reincorporándose sin aparentes secuelas a la práctica profesional.

Su carrera continúo en Alemania y refiere haber comenzado a los 6 meses con una tendinitis Aquilea del mismo lado. Durante ese torneo lo infiltraron (córtico-anestesia) no menos de siete veces y siguió compitiendo.

Al otro año se reintegra al fútbol argentino con cierta dificultad para tolerar el entrenamiento en doble turno. El dolor fue incrementando hasta ser incompatible con la actividad física, ya tenía una OH de 9 cm única y de bordes nítidos. El dolor se localizaba fundamentalmente por encima de la OH y en mínima proporción sobre el cuerpo. Se realizó una tenolisis longitudinal proximal únicamente, ya que la dureza del cuerpo óseo del tendón nos impidió cualquier otro intento.

Volvió a correr sin mayores inconvenientes pero lo llamativo es que toleraba el tratamiento con zapatillas pero cuando lo hacía con botines le resultaba imposible. Ya usaba taloneras siliconadas durante todo el día.

Al poco tiempo sintió un crac y en el control Rx se visualizó la fractura de la osificación. A partir de ese momento quedó totalmente invalidado.

Se lo mandó en consulta a EE.UU. donde le comentaron la poca experiencia que había al respecto y que la continuidad de su actividad profesional estaba comprometida.

A su regreso decidimos la operación. Fuimos preparados para resecar el total de la OH y rellenarlo con tres técnicas quirúrgicas a decidir en el acto operatorio (Bosworth, Lindholm y Cosentino).

Tenía antecedentes de haber sido sometido a radioterapia por lo que en el abordaje quirúrgico se trató la piel con mucho cuidado, haciendo la mínima disección posible.

Se marcó con una aguja IM el extremo proximal y distal de la osificación y se controló con IDI. Tuvimos así la seguridad de la longitud exacta de los extremos comprometidos. No queríamos sacar ni 1mm más de lo necesario, nuestro dilema era el tamaño de lo que deberíamos rellenar.

En el mismo acto quirúrgico se nos ocurrió disecar la osificación en el lugar de la exéresis total del tendón y creemos que ese fue el gran acierto de la cirugía. Realizamos una incisión longitudinal a la osificación y la fuimos liberando con mucha delicadeza; nos quedó así un tubo hueco a rellenar, pero había una estructura que mantenía la continuidad del Aquiles.

Teníamos que rellenar 9 cm y para ello usamos una variante de la técnica de Bosworth bajando tendón de proximal. Dejamos el injerto fijo a distal y lo invaginamos hacia adentro y abajo sacándolo por el centro del tubo. Lo fijamos a distal al calcáneo y cerramos la brecha longitudinal del tubo que cubría la OH.

Lo inmovilizamos con una valva por 25 días y a partir de ahí zapatos con 5 cm de talón. Al sacarle los puntos comenzamos con la rehabilitación. Volvió a entrenar a los 5 meses y jugó nuevamente en forma competitiva profesional a los 7 meses. En este momento la evaluación muscular Cybex nos daba un déficit del 17% de su potencia muscular con respecto al miembro sana. Al año descendió al 9%. Actualmente lleva ya 2 años de operado y sigue jugando fútbol de alta competencia.

Conclusiones:

Es una patología POCO FRECUENTE.

El aumento de la fosfatasa alcalina y el centellograma son los primeros parámetros en modificarse.

La radiografía no aporta nada al principio de la enfermedad.

La mayoría de las osificaciones son asintomáticas pero, en los deportistas profesionales, pequeños síntomas suelen ser incapacitantes en el corto plazo.

Algunos recomiendan esperar la normalización de la fosfatasa alcalina para decidir la cirugía.

Tener en cuenta el etidronato sódico (didronel) para evitar una osificación.

En algunos casos el núcleo de osificación se halla bien aislado entre las fibras tendinosas. Estos casos son los de mejor pronóstico.